Draslík_S

Abstrakt

Draselný kationt v plazmě je jedním ze čtyř molálně nejhojnějších kationtů v plazmě spolu se sodným, hořečnatým a vápenatým kationtem. Jeho koncentrace v plazmě je obrazem vzrušivosti buněčných membrán, ale jen velmi slabým ukazatelem zásob draselného kationtu v organismu. Koncentrace v plazmě je závislá na pH plazmy. Referenční interval je 3,8 až 5,3 mmol/l.

Fyziologická variabilita

Závislost kalémie na pH a na deficitu kalia v organismu

Při acidémii je K⁺ uvolňováno z vazby na fosfátové pufry a kalémie se zvyšuje, při alkalémii se naopak K⁺ v buňce váže a kalémie klesá. Vzestup při metabolické acidóze je o cca 0,6 mmol/l na každý pokles pH o 0,1, pokles při metabolické alkalóze je méně výrazný, podobně méně výrazné jsou změny u respiračních poruch. Při hodnocení vztahu mezi kalémií a celotělovým deficitem kalia náleží hodnotě kalémie 4,0 mmol/l hodnota deficitu 0 mmol u dospělého, hodnotě kalémie 2,0 náleží hodnota deficitu kolem 700 až 850 mmol u dospělého. V oblasti hypokalémie je vztah mezi plazmatickou koncentrací a deficitem zhruba lineární, nad kalémií 4,0 se lomí, takže relativně malý nadbytek intracelulárního kalia způsobí velké zvýšení koncentrace sérového kalia. Oba mechanismy, tj. vztah závislosti plazmatického kalia na pH a na relativním deficitu kalia lze popsat grafem, jehož autorem je Halmagyi. Mezi údaji různých autorů panuje poměrně dobrá shoda ve velikosti odhadu celotělového deficitu kalia v oblasti hypokalémie. V oblasti hyperkalémie se sice literární údaje rozcházejí, ale vzhledem k tomu, že se v těchto oblastech kalémie bude případná substituce provádět velmi opatrně, je rozpor málo významný.

Kalémie a změny osmolality

Kalémie stoupá také při zvýšení efektivní osmolality ECT. Při jejím zvýšení o 10 mmol/kg se zvyšuje kalémie o 0,4 – 0,8 mmol/l spolu s přesunem vody z buňky.

 Digitalis a kalémie

Digitalis zvyšuje kontraktilitu myokardu a zpomaluje vodivost v srdci indukcí přesunu K⁺ z buněk do ECT. Poruchy vodivosti a arytmie při intoxikaci digitalisem mohou být vyrovnány mírnou hyperkalémií. Je-li hyperkalémie výraznější, její efekt na zpomalení vodivosti stoupá a v kombinaci s vlivem digitalisu může dojít k úplné blokádě a zástavě srdeční.

Patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci

K⁺ má význam pro stimulaci sekrece inzulinu, glukagonu, aldosteronu a katecholaminů. Vysoké hladiny některých hormonů bývají spojeny s hyperkalémií (STH, ACTH, LH). Hypokalémie naopak snižuje sekreci inzulinu, aldosteronu, STH a zvyšuje uvolňování neaktivního pro-inzulinu.

Přímé následky abnormálních koncentrací

Hypokalémie vede k hyperpolarizaci buněčné membrány a vzrušivost buněk klesá.

Klinické příznaky hypokalémie jsou

·         Poruchy rytmu jsou méně nebezpečné, vzniká hyperpolarizace buněčné membrány. Změny EKG se vyskytují až při kalémii < 3,0 mmol/l nebo když klesá rychle. Jsou ploché  T-vlny, klesá úsek S-T, objevuje se U-vlna. Při kalémii 2,0 – 2,5 mmol/l se zvyšuje P-vlna a prodlužuje  interval P-R, mohou vznikat předčasné síňové i komorové kontrakce  a supraventrikulární tachykardie, atrioventrikulární bloky, komorová tachykardie a fibrilace síní (jsou ale řídké, není-li hypokalémie spojena s intoxikací digitalisem nebo těžkým srdečním onemocněním).

·         Neuromuskulární projevy: až těžké hypokalémie (< 2 mmol/l) mají neuromuskulární manifestace, které jsou výrazem deplece intracelulárního K⁺ a hyperpolarizace buněčné membrány; je zhoršená syntéza a skladování glykogenu, po svalové námaze se adekvátně nezvyšuje průtok krve svalstvem, je nebezpečí rhabdomyolýzy, je syndrom nemocné buňky, zvyšují se svalové enzymy v plazmě, je svalová slabost, ale mohou být i křeče, bolest a parestézie, nástup paralýzy je nenápadný nebo náhlý, postup od dolních  k horním končetinám.

·         Gastrointestinální projevy: klesá motilita střev, je zácpa až paralytický ileus, v krajním případě vznik megakolon z dilatace segmentů střev.

Hyperkalémie vede k depolarizaci buněčné membrány a vzrušivost buněk stoupá.

Klinické příznaky hyperkalémie jsou

·         Elektrofyziologické následky, tj. zejména změny EKG, závisejí na hodnotě kalémie. Při koncentraci 5,5 – 6,0 mmol/l jsou T-vlny stanovitého tvaru, je možná deprese S-T, při hodnotě 6,0 – 7,0 mmol/l je vedení převodním systémem komor zpomalené,  prodlužuje se interval P-R a je rozšířený komplex QRS, při koncentraci 7,0 – 7,5 mmol/l je vedení atriální i ventrikulární dále zpomaleno, P-vlny jsou oploštěny, QRS komplex dále rozšířen a při kalémii > 8,0 mmol/l mizí P-vlny, široký QRS komplex splývá s T-vlnou, vzniká komorová fibrilace nebo asystolie. Záleží rovněž na rychlosti změny kalémie (u chronického renálního selhání nepůsobí ani kalémie 7,0 – 7,5 mmol/l změny EKG), uplatňují se i plazmatické koncentrace dalších iontů, které se  podílejí na potenciálu buněčné membrány. Pokles sérového Na⁺,  Ca⁺⁺, Mg⁺⁺ i acidóza zvyšují vzrušivost buněk při hyperkalémii, opačné změny vyvolává zvýšení koncentrací těchto iontů  a alkalóza.

·         Neuromuskulární projevy jsou řídké, mozek si zachovává aktivity i při hyperkalémiích, které vedou k asystolii. Akutní zvýšení kalémie > 5 mmol/l snižuje cévní tonus, pokles kalémie o 1 mmol/l vede naopak k vasokonstrikci. Jde o přechodné efekty kompenzované reflexními mechanismy, proto se krevní tlak zpravidla nemění.

Znaky analytické metody

Použití pro klinické účely

Příčiny hypokalémie

• Zvýšená ztráta K⁺ zažívacím traktem: zvracení, nasogastrická sonda, střevní píštěle, průjem, ureterosigmoideostomie,
• Zvýšená ztráta K⁺ ledvinami: osmotická diuréza (nekontrolovaný diabetes!), zotavení z obstrukčního renálního selhání nebo z renální tubulární nekrózy, nefritis, diuretika, chronická metabolická alkalóza,  karbenicilin, hyperaldosteronismus, Bartterův a pseudobartterův syndrom.
• Přesun K⁺ z ECT do ICT: alkalózy, adrenalin, β₂-agonisté,  isoproterenol, inzulin.
• Nedostatečný příjem K⁺:  parenterální výživa, deficitní strava, zejména u starších osob.
• Léčení hypokalémie

Kardiotoxické a neuromuskulární příznaky jsou vzácné. Rychlou léčbu vyžaduje jen těžká hypokalémie (<2 mmol/l). Je to i.v. podání KCl nebo KHCO₃^–. Dávka K⁺ 0,75 mmol/kg podaná během 60 minut zvýší sice kalémii o 1 – 1,5 mmol při její výchozí hodnotě 3-4 mmol, ale o mnoho méně při výchozí hodnotě < 2 mmol/l. Kontrola EKG je nutná. Vztah kalémie k tělesné zásobě K⁺ není lineární. Zásobu lze zhruba odhadnout při kalémii >2 mmol/l. Při těžké hypokalémii mohou i její malé variace být spojeny s velkými rozdíly v deficitu zásob K⁺. Při známkách kardiální toxicity mohou být potřebné vysoké dávky K⁺ (> 80 mmol/h) k potlačení komorové vzrušivosti (je nutné kontrolovat osmolalitu infuze, užít žíly s větším průtokem). Ale pozor na užití centrálního žilního katétru, vysoká koncentrace K⁺ v srdci, nebezpečí toxicity! Mnoho autorů ale nedoporučuje překročit maximální dávku K⁺ 40 mmol/hod. Uspokojivé a účinné je i podání 10 – 20 mmol K⁺ ve 100 ml fyziologického roztoku během 60 minut, dle potřeby opakované. Po dávce 20 mmol K⁺ se kalémie zvyšuje v průměru o 0,25 mmol. Vždy nutno sledovat kalémii a kaliurézu, upravovat acidobazickou rovnováhu a objem ECT. Přívod K⁺ per os jakmile je to možné. Volba jídel bohatých K⁺. Bývají nutné i další přídavky solí K⁺, obvykle KCl. Při současné acidóze dát přednost K⁺– glukonátu, citrátu, acetátu. Podávané množství K⁺ se vztahuje k deficitu jeho tělesné zásoby. S každým poklesem kalémie o 1 mmol je toto snížení přibližně 10 %. Např. při kalémii 3 mmol/l je třeba uhradit 5 mmol/kg, při kalémii 2 mmol/l je to už 10 mmol/kg.

 Příčiny hyperkalémie

• Zvýšený příjem (může být exogenní – transfuze, draselné sole penicilinu, i endogenní – krvácení z gastrointestinálního traktu, Crush syndrom, rhabdomyolýza s uvolněním intracelulárního kalia, popáleniny, cytotoxické drogy).
• Přesuny K⁺ z ICT do ECT: hypoxie, acidóza, infuze manitolu a plazmaexpanderů, hyperglykémie, ACE-inhibitory, digitalis, sukcinylcholin, beta-blokátory, L-argininchlorid, L-lysinchlorid.
• Snížení renálního vylučování: akutní renální selhání, hypovolemie, K⁺ šetřící diuretika, ACE-inhibitory, cyklosporin, heparin, adrenalin, kortisol.

Léčení hyperkalémie

Prvním mechanismem je antagonismus efektu na buněčné membrány, aplikuje se Ca⁺⁺ ve formě Ca-glukonátu i.v. Antagonizuje efekt hyperkalémie na myokard,  zvyšuje potenciální prahovou hodnotu. Působení infuze 10 – 20 ml 10% Ca-glukonátu začíná během několika minut a trvá 30 – 60 minut.Při úspěchu lze opakovat. Nedostaví-li se efekt do 5 – 10 minut, je další dávka zbytečná. Pokud má nemocný hypokalcémii, která efekt hyperkalémie zvyšuje, stačí často její úprava k dosažení sinusového rytmu.

Dále se využívá ovlivnění toku K⁺ z ECT do ICT. Podává se Na⁺. Přívod hypertonických solí Na⁺ má efekt u hyponatrémií, kdy je snížen koncentrační gradient Na⁺ mezi ECT a ICT, usnadňuje se tím vstup K⁺ do buněk a mohou se tak upravit poruchy vodivosti v myokardu. Uplatňuje se i naředění ECT přesunem vody z buněk. Podání NaHCO₃ snižuje kalémii přesunem K⁺ z ECT do ICT (uplatní se při acidémii i při normálním pH) a zvýšeným vylučováním K⁺. NaHCO₃ se podává i.v. buď jako bolus nebo jako trvalá infuze. Množství je limitováno expanzí ECT (srdeční dekompenzace). Efekt nastupuje za 30 – 60 min a přetrvává více hodin. Protože alkalizací se snižuje hladina Ca⁺⁺ vazbou na albumin, je u hypokalcemických nemocných riziko tetanie a před podáním NaHCO₃ je nutno podat Ca-glukonát. Podobným mechanismem působí i inzulin, který stimuluje vstup K⁺ do svalových a jaterních buněk. Bolus nebo trvalá infuze inzulinu 10 – 20 U/h musí být provázeny infuzí glukózy 50 g/h (zabránění hypoglykémii), postup nelze aplikovat u dekompenzace diabetes mellitus nebo při glykémii nad 11 mmol/l. Pokles kalémie začíná po 20 – 30 minutách, efekt trvá 4 – 6 hod. Plazmatické K⁺ klesá o 0,5 – 1,2 mmol během 1 – 2 hodin. Inzulin snižuje fosfatémii a jeho prolongovaný příjem je nebezpečný u osob s deplecí fosfátu. Konečně třetím mechanismem je odstranění K⁺ z organismu. Lze použít při zachování diurézy diuretika (furosemid, kyselina etakrinová), odpověď bývá rychlá, nebo osmotická laxativa (70% sorbitol), případně  kationtový iontoměnič, je to pryskyřice (sodium polystyrene sulfonát), která uvolňuje Na⁺, absorbuje K⁺. Každý gram této pryskyřice odstraní 0,5 – 1 mmol K⁺ a nezanedbatelné množství Ca⁺⁺ a Mg⁺⁺ proti 2 – 3 mmol Na⁺. Lze podat per os i rektálním nálevem, pokud jej nemocný zadrží po 30 – 60 minut. Obvyklá dávka je 30 g per os nebo nálev 60 g. Kalémie klesá pomalu za 1 – 2 hodiny, pokles o 0,5 – 1 mmol/l je dosažen do 4 – 6 hodin. Léčbu lze opakovat za 6 – 8 hodin. Její limitací je zátěž Na⁺. Indikací je renální selhání. Léčba pryskyřicí překlene období, kdy je připravována dialýza.

Autorské poznámky

Antonín Kazda, Antonín Jabor