Zkratka: Na_S
Jednotky: mmol/l
Materiál: KREV
Odběr do: Plast se separačními granulemi
Stabilita vzorku při 2 – 8° C 2 týden

 

Dostupnost vyšetření: Pondělí až pátek
Odezva rutinní: V den doručení (odpoledne)
Odezva na statim: Do 1 hodiny od doručení materiálu

 

Příjem materiálu: Laboratoř Krevního centra s.r.o.

 

Nejistota stanovení: 3,5%

 

Referenční meze:

 

Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 4T 133 146 mmol/l
4T 1R 139 146 mmol/l
1R 15R 138 145 mmol/l
15R 99R+ 136 145 mmol/l

 

Zdroj referenčních hodnot: NČLP

 

Pokyny k odběru:
Lze použít i odběrový materiál se separačním gelem.

 

Klinická informace:

Abstrakt

Natrium (Na+) je hlavní kation extracelulární tekutiny. Jeho koncentrace v plazmě úzce souvisí s množstvím a přesuny vody v organismu a s osmolalitou plazmy. Významná je i souvislost s koncentrací kalia a s acidobazickým metabolismem. Vždy je nutné rozlišovat mezi koncentrací a zásobou sodného kationtu. Příznaky hyponatrémie i hypernatrémie jsou neurologické a mohou být spojeny jak s úmrtím, tak s permanentním postižením mozku. Nejrozšířenější je potenciometrické stanovení pomocí ISE.

Patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci

Hyponatrémie #

Hyponatrémie je porucha, při které je relativně méně sodného kationtu v extracelulární tekutině než vody. Je nutné si uvědomit, že hyponatrémie může nastat v situacích, kdy skutečná zásoba (množství sodného kationtu) v extracelulární tekutině převyšuje normální stav zásob. Tento stav není nijak vzácný, vyskytuje se např. u pacientů s významnou retencí vody. Patří sem např. kardiaci nebo pacienti s retencí vody z renálních důvodů.

Jedná o jednu z nejčastějších poruch iontové rovnováhy hospitalizovaných pacientů, vyskytuje se rovněž u ambulantní populace. Vzhledem k častému výskytu hyponatrémie je závažná skutečnost, že klinický odhad extracelulárního objemu u hyponatrémie je zatížen vysokou chybou – necelá polovina případů hypovolémie s hyponatrémií nebo normovolémie s hyponatrémií byla identifikována korektně (Chung, 1987). Hypovolemické pacienty s hyponatrémií lze přitom od normovolemických úspěšně separovat pomocí stanovení koncentrace sodného kationtu v moči (Chung, 187), která je výrazně snížena.

#

Hypernatrémie

Podobně jako u hyponatrémie může být i hypernatrémie „paradoxně“ spojena s nedostatečnou zásobou soli v organismu, převažuje-li významně ztráta vody z ECT. Jedná se o stavy spojené se ztrátou hypoosmolálních tekutin. Hypoosmolální tekutiny se mohou ztrácet ledvinami např. při osmotické diuréze, gastrointestinálním traktem (např. při zvracení, odsávání žaludečního obsahu, průjmech apod.) a kůží  (popáleniny, pocení). Terapie těchto stavů znamená doplňování chybějící vody a iontů podle měřených nebo odhadovaných ztrát.

Jedná-li se o hypernatrémii způsobenou ztrátou vody, je modelovou chorobou diabetes insipidus. Ten může být centrální nebo nefrogenní (včetně vzácných, geneticky podmíněných onemocnění).

Poslední možností vzniku hypernatrémie je aplikace hyperosmolálních roztoků nebo podání stravy s vysokým obsahem soli, léčba v tomto případě spočívá v zastavení přívodu a případně v podání diuretik, při výrazné hyperosmolalitě i aplikace 5% glukózy. Pokud trvá hypernatrémie několik dnů, platí pro rychlost její úpravy stejné limity, jako je popsáno u korekce hyponatrémie.

Tabulka 1

Příčiny hypernatrémie (modifikováno, Rose, 2001)

Příčiny Příklady Poznámka
Ztráty vody Ztráty hypoosmolárních tekutin Pocení
Plicní infekce
Popáleniny
Ztráty gastroinstetinálních sekretů zejména průjmy
Osmotická diuréza glukóza, urea, manitol
Renální onemocnění
Ztráty čisté vody Diabetes insipidus Centrální i nefrogenní
Nedostatečný přívod vody Poruchy hypothalamu Primární hypodipsie
Porucha osmoreceptorů u esenciální hypertenze
Porucha komatózního pacienta bez péče o přívod tekutin
Žíznění na poušti, trosečníci na moři bez přístupu k čisté vodě
Přísun vody do buněk Zvýšení intracelulární osmolality Rhabdomyolýza, metabolity v buňce při zátěži nebo záchvatovitých stavech
Retence sodného kationtu Zvýšení přívodu soli per os Podání chloridu sodného při pokusech vyvolat zvracení
Aplikace hyperosmolárních roztoků se sodným kationtem Hyperosmolární NaCl nebo NaHCO3

Přímé následky abnormálních koncentrací

Definice (Martin, 2004)

Hyponatrémie je stav s poklesem látkové koncentrace sodného kationtu pod 136 mmol/l. Závažná hyponatrémie je pod 120 mmol/l. Jako kritická hodnota pro hlášení patologických výsledků se uvádí koncentrace 120 mmol/l (Howanitz, 2007). Tato hodnota má i logiku z hlediska symptomatologie, protože jen malá část pacientů je symptomatická v pásmu 121 – 130 mmol/l. Záleží samozřejmě na rychlosti vývoje poruchy – akutní změny jsou symptomatické při menší změně.

Akutní hyponatrémie je stav, který má vývoj kratší než 48 hodin nebo je rychlost změny natrémie 0,5 mmol/l za hodinu a vyšší.

Chronická hyponatrémie je stav, který má vývoj minimálně 48 hodin nebo je rychlost změny natrémie nižší než 0,5 mmol/l za hodinu. Klasifikace má terapeutické konsekvence (Laureno, 1997): pokud trvá hyponatrémie více než 48 hodin, je rychlá korekce spojena s rizikem myelinolýzy.

Hypernatrémie je stav s relativním nepoměrem mezi množstvím Na+ a vody v extracelulárním prostoru. Jedná se o koncentraci Na nad 145 mmol/l. Jako kritická hodnota pro hlášení patologických výsledků se uvádí koncentrace 155 mmol/l, volba vyšší kritické koncentrace (160 mmol/l) není vhodná, protože v oblasti nad 155 mmol/l je již vysoká mortalita pacientů – pro oblast nad 160 mmol/l je mortalita kolem 75 % (Howanitz, 2007).

Vztah mezi natrémií a osmolalitou je podrobněji popsán v dokumentu Osmolalita v plazmě.

 Symptomy

1) Hyponatrémie

Symptomy záleží na stupni hyponatrémie a rychlosti jejího rozvoje. Symptomatická hyponatrémie je závažný stav s vysokou mortalitou. Na základě zhodnocení publikovaných případů udává Arieff  33% mortalitu nebo výskyt permanentních postižení mozku, přičemž v této skupině z více než 80 % převažovaly ženy. Alarmující je ale zejména skutečnost, že mortalita u chronických hyponatremických encefalopatií je 25 %. Chronická hyponatremická encefalopatie je tedy závažný stav vyžadující podobný aktivní přístup jako se používá u akutní hyponatremické encefalopatie (Arieff, 2006).

Na hyponatrémii v extracelulární tekutině, která vede k přesunu vody do buněk a tím k edému mozku, reaguje mozková tkáň snížením obsahu iontů (do 24 hodin) a organických osmoticky aktivních látek (do 48 hodin) v buňkách CNS. Tento kompenzační mechanismus sníží otok mozku, ale při příliš rychlé úpravě více dnů trvající hyponatrémie hrozí nemocnému dehydratace mozku s poškozením jeho myelinových struktur s parestéziemi a parézami. Po úpravě hyponatrémie potřebuje totiž mozek čas na obnovení intracelulárních, osmoticky efektivních solutů. Udává se, že obnovení zásoby iontů a organických částic je pomalejší než jejich snížení při vzniku poruchy. U iontů jde obvykle o desítky hodin, u organických solutů o řadu dnů.

Z hlediska vztahu mezi osmoticky aktivními látkami existuje tzv. hyperosmolální hyponatrémie, při které je hyponatrémie spojena se sérovou osmolalitou nad 295 mmol/kg vody. Příčinou může být hyperglykémie, vysoká koncentrace urey v plazmě nebo infuze manitolu. V případě hyperglykémie (nebo manitolu) se zvyšuje efektivní osmolality plazmy a dochází k přesunu vody z ICT do ECT a následnému poklesu natrémie. Platí, že na každých 5 mmol/l zvýšení plazmatické glukózy se snižuje natrémie přibližně o 1,5 mmol/l. Vztah je sice jen přibližně lineární, ale lze tak odhadnout pokles natrémie odpovídající vzestupu koncentrace glukózy. Tato předpokládaná kalkulace ale nebyla potvrzena experimenty na zdravých dobrovolnících, kde se ukázalo, že pokles natrémie při vzestupu koncentrace glukózy je výraznější a je kolem 2,2 mmol/l na každých 5 mmol/l zvýšení koncentrace glukózy a navíc že vztah není lineární.

Mnohem užitečnější je ale posoudit, jaká byla původní natrémie před vznikem hyperglykémie, resp. jak se sníží natrémie, bude-li korigována koncentrace glukózy v plazmě směrem k normě. Vztah lze popsat rovnicí

PNax = PNa / (1 – PGluk * ftr)

kde

PNax je výchozí koncentrace sodného kationtu v plazmě před rozvojem hyperglykémie, PGluk je aktuální koncentrace glukózy v plazmě, PNa je aktuální koncentrace sodného kationtu v ECT a ftr je teoretický faktor transportu vody mezi ECT a ICT za účelem dosažení isotonicity v těchto kompartmentech (běžně 0,002 l na 1 přidaný mmol efektivního solutu).

Tabulka 2 ilustruje závažnost změn, resp. ukazuje hodnoty PNax  (výchozí natrémie před vznikem poruchy) pro různé aktuální koncentrace sodného kationtu a glukózy. Pokud byla například u pacienta současně změřena koncentrace glukózy 40 mmol/l a koncentrace Na+ 140 mmol/l, byla výchozí koncentrace Na+ před rozvojem hyperglykémie kolem 152 mmol/l. Lze tedy očekávat, že při úpravě hyperglykémie směrem k normě se natrémie zvýší k uvedené hodnotě nad 150 mmol/l.

Tabulka 2

Odhadované koncentrace sodného kationtu v plazmě po úpravě koncentrace glukózy k normě. Změny natrémie

Na+ v plazmě při hyperglykémii (mmol/l) Glukóza v plazmě (mmol/l) stanovená v době měření koncentrace Na+
10 20 30 40 50
115 117,3 119,8 122,3 125 127,8
120 122,4 125 127,7 130,4 133,3
125 127,6 130,2 133 135,9 138,9
130 132,7 135,4 138,3 141,3 144,4
135 137,8 140,6 143,6 146,7 150
140 142,9 145,8 148,9 152,2 155,6
145 148 151 154,3 157,6 161,1
150 153,1 156,3 159,6 163 166,7
155 158,2 161,5 164,9 168,5 172,2

Hyponatrémie může být bezpříznaková, pokud se rozvíjí pomalu. Méně výrazné příznaky jsou také u malých dětí a starších osob. Příznaky jsou z postižení mozku vlivem poruch efektivní osmolality a jsou tím závažnější, tím je výraznější odchylka natrémie od normy nebo čím se rychlejší změna koncentrace. Příčiny a příznaky postižení centrálního nervového systému při hyponatrémii uvádí Tabulka 3.

 Tabulka 3

Příčiny a příznaky postižení CNS při hyponatrémii

Příčina postižení CNS Příznaky Poznámky
Generalizovaná encefalopatie z otoku mozku závratě, malátnost, letargie, hyporeflexie, nauzea až zvracení, bolesti hlavy, ataxie, v terminálním stadiu koma a úmrtí závažnost symptomů závisí na stupni hyponatrémie a rychlosti jejího vzniku
Tlak mozku na lebku způsobený zvýšením intrakraniálního tlaku záchvaty bezvědomí
Přítomnost excitačních aminokyselin neklid, zmatení a dezorientace, psychotické projevy, svalové křeče
Herniace tentoriální blány kardiopulmonální selhání u žen s pooperační hyponatrémií, velmi vzácně
Centrální pontinní a extrapontinní myelinolýza při rychlé korekci hyponatrémie libovolného původu
Edém plic s hypoxií mozku z osmotických důvodů výsledná hypoxémie zhoršuje encefalopatii
Snížený průtok krve mozkem a vazokonstrikce cév v mozku podílí se na hypoxii mozku

Hyponatremická encefalopatie

Postižení mozku při hyponatrémii je povšechné, fokální neurologické známky se (s výjimkou důsledků myelinolýzy) nevyskytují. Hlavním klinickým projevem hyponatrémie je encefalopatie, která může vést k úmrtí pacienta.

 Rizikové faktory pro rozvoj hyponatremické encefalopatie jsou (Arieff, 2006, Moritz, 2003)

  • hypoxémie (prokazatelná u 96 % hyponatremické encefalopatie s postižením mozku): respirační selhání vyvolává hypoxémii, během které mozek ztrácí schopnost adaptovat se na hyponatrémii, hyponatrémie snižuje průtok krve mozkem a arteriální obsah kyslíku, vyvolává nekardiogenní edém plic a hyperkapnii; kombinací uvedených dějů vzniká bludný kruh s postupným zhoršováním hyponatremické encefalopatie; hypoxémie je jedním z nejvýznamnějších nebo dokonce nejvýznamnějším prediktorem mortality u symptomatické hyponatrémie.
  • pohlaví (Arieff udává 62% podíl menstruujících žen u hyponatremické encefalopatie s poškozením mozku): relativní riziko úmrtí nebo nevratných neurologických změn po hyponatremické encefalopatii je cca 30x vyšší u mladších žen než u mužů a cca 25x vyšší u menstruujících žen ve srovnání s menopauzou; u menstruujících žen se může encepalopatie rozvinout již při sérové koncentraci Na+ 128 mmol/l; situace se vysvětluje inhibicí mozkové adaptace prostřednictvím estrogenů (první fáze adaptace mozku je řízena Na+K+-ATPázou, která je negativně ovlivňována estrogeny a vazopresinem a naopak pozitivně testosteronem, ADH navíc snižuje produkci ATP v mozku) a vazokonstrikcí mozkových cév (díky zvýšeným koncentracím ADH i estrogenů); důsledkem je porucha utilizace kyslíku mozkem a hypoperfúze mozku,
  • věk (14 % případů hyponatremické encefalopatie s postižením mozku): v dětství je relativně menší lebka vzhledem k objemu mozku, u dětí je větší riziko herniace, naopak s věkem (nad 30 let) se objem mozku snižuje a riziko rozvoje poruch CNS je ve stáří menší,
  • alkoholismus (v 9 % případů)
  • jaterní onemocnění (8 %)
  • nevhodná korekce hyponatrémie (pouze 4%)

Zdá se tedy, že vzestup natrémie při rychlejší korekci hyponatrémie má při současném výskytu ostatních rizikových faktorů katastrofální důsledky. Odstranění hypoxémie (zejména u mladších, dosud menstruujících žen) je tedy hlavní prevencí vzniku hyponatremické encefalopatie.

2) Hypernatrémie

Hypernatrémie je vždy spojena s hyperosmolalitou, ale k této hyperosmolalitě se může přidat podíl hyperosmolality ze zvýšení efektivních (glukóza) a někdy navíc i neefektivních solutů (urea). Klasifikace je podobně jako u hyponatrémie založena na vztahu mezi objemem extracelulární tekutiny a zásoby sodného kationtu v něm obsažené (viz. Tabulka 6).

Na hypernatrémii v extracelulární tekutině, která vede k odsunu vody z buněk a tím k dehydrataci mozku, reaguje mozek zvýšením obsahu iontů a produkcí organických osmoticky aktivních látek v buňkách CNS. Tento kompenzační mechanismus může být později příčinou otoku mozku při příliš rychlé úpravě hypernatrémie v extracelulárním prostoru.

Při terapii se používá 5 % roztok glukózy, ve většině případů v kombinaci s iontovými roztoky. Stav pacienta se musí monitorovat, v tomto případě i po hodinách.

Příznaky (Tabulka 4) jsou zejména neurologické a souvisejí hlavně s přesunem vody z mozkových buněk při změnách efektivní osmolality (Rose, 2001, Brown, 2004). U malých dětí, které se zotavily z těžké hypernatrémie, může přetrvat permanentní postižení mozku.

Tabulka 4

Příznaky hypernatrémie

Skupina Příznaky Poznámky
Generalizované zvýšené podráždění (typicky) podrážděnost, hyperreflexie, agresivita, nespavost, hyperventilace, myoklonie, spasticita, neklid, koma může vést ke smrti pacienta
útlum letargie (může přejít do komatu), svalová slabost 5.
ostatní intenzivní žízeň z hyperosmolality, u starých osob je snížený poct žízně!
Cévní intrakraniální hemoragie, subarachnoidální krvácení, vaskulární ruptury  b) uvedené poruchy se přisuzují objemových změnám mozkové tkáně

Omezení stanovení

Preanalytické podmínky: Pokud se stanovuje v plazmě, je nutné použít přísadu heparinátu lithného nebo amonného. Pro stanovení v nekorpuskulární fázi plné krve je nutné použít titrovaný (balancovaný, iontově vyvážený) heparin. Pro odběr lze použít skleněné nebo plastové zkumavky, popřípadě skleněné kapiláry. Stabilita plné krve je při teplotě +4 až +25 °C 1 h. Po odstředění jsou sodné ionty v séru stabilní při +20 až  +25 °C 8 h, při +4 až +8 °C 2 týdny a při -20 °C 1 rok. Stabilita sodných iontů při stanovení v moči je 24 h při +4 až +8 °C. Stanovení může znehodnotit použití nevhodných zkumavek (obsahujících např. fluorid sodný nebo heparinát sodný) nebo nevhodných čistících prostředků (chlornan sodný, uhličitan sodný).

Použití ve výpočtech a odvozených parametrech

Vztah mezi sodným kationtem a osmolalitou

Sodný kation je hlavní proměnnou určující elektivní osmolalitu plazmy. Odhad osmolality plazmy lze provést podle vzorce vycházející ze sérových koncentrací v mmol/l: 2*Na+ + urea + glukóza. Odhad efektivní osmolality je stejný, ale vynechává se urea, která jako volně difuzibilní prochází membránami a na efektivní osmolalitě se nepodílí.

Frakční exkrece Na+ se vypočte podle vzorce

FeNa =UNa/SNa/UKrea*SKrea/1000

kde UNa je koncentrace Na v moči v mmol/l, SNa je koncentrace Na v séru (plazmě) v mmol/l, UKrea je koncentrace kreatininu v moči v mmol/l a SKrea je sérová koncentrace kreatininu v séru (plazmě) v µmol/l.

Terapeutické výpočty

Deficit sodného kationtu (DefNa)

Vypočte se z hmotnost pacienta (v kg) a měřené koncentrace sodného kationtu s použitím faktoru na celkovou tělesnou vodu (F, 0,60 pro muže a 0,55 pro ženy):

DefNa = hmotnost . F . (140 – PNa+zjištěné)

Takto vypočtený deficit ale není možné podat celý, vhodnější je úprava k cílové koncentraci sodného kationtu. Takto vypočtená dávka (DefNaCíl) je vypočte podle rovnice:

DefNaCíl = hmotnost . F . (PNa+cílové – PNa+zjištěné)

symbolika je stejná jako bylo uvedeno výše, za cílovou natrémii (PNa+cílové) dosadíme hodnotu, na kterou chceme natrémii upravit. Rychlost zvýšení natrémie má svá pravidla, které slouží k prevenci syndromu osmotické demyelinizace

Použití pro klinické účely

Praktické poznámky

·        Je nutné uvažovat vždy rozdíl mezi koncentrací a zásobou sodného kationtu. U hyponatrémie se může jednat i o stav s nadbytkem sodného kationtu (indikována je terapie diuretiky), naopak u hypernatrémie může být deficit sodného kationtu. #

·        Koncentrace sodného kationtu klesá v situacích, kdy se snižuje koncentrace draselného kationtu v buňkách (a dochází k přesunu vody z ICT do ECT), platí samozřejmě i opačný mechanismus se vzestupem koncentrace sodného kationtu při doplnění zásoby intracelulárního kalia. #

  • Koncentrace sodného kationtu má vztah k acidobazickému metabolismu: hyponatrémie je spojena s přítomností diluční acidózy, hypernatrémie s koncentrační alkalózou. Koncentrace sérového Na+ se promítá do výpočtu diference silných iontů (SID, Strong Ion Difference), která se považuje za jednu z tzv. nezávislých acidobazických proměnných.

·        Suverénní známkou poklesu cirkulujícího objemu (nebo dehydratace) je snížení močové koncentrace sodného kationtu nebo snížení frakční exkrece Na+ (při intaktních ledvinách). #

  • Příznaky hyponatrémie i hypernatrémie jsou neurologické a mohou být spojeny jak s úmrtím, tak s permanentním postižením mozku.
  • Prudké změny osmolality (ve smyslu zvýšení i snížení) nebo změny osmolality o více než 2 mmol/hodinu mohou být pro mozek kritické.
  • Chronická hyponatrémie může být asymptomatická, rychlá úprava chronické hyponatrémie může pacienta trvale poškodit. Monitorování natrémie je předpokladem péče.
  • Akutní hyponatrémie je obvykle symptomatická, pomalá terapie zvyšuje riziko postižení mozku, příliš rychlá terapie může být rovněž kritická. Monitorování natrémie po hodinách a kontrola neurologem je předpokladem péče.
  • Výpočet deficitu sodného kationtu při hyponatrémii je nutné používat uvážlivě s použitím cílové koncentrace Na+.
  • Příjem soli je u západní civilizace nadměrně vysoký, přičemž pro významnou část populace představuje zvýšený přívod soli rizikový faktor rozvoje hypertenze. Zatímco doporučené hodnoty příjmu soli se pohybují do 70 mmol/den (1600 mg), v laboratořích měřené odpady Na+ a Cl vykazjí několikanásobné překračování těchto dávek.

Terapie hyponatrémie – obecné poznámky

  1. 1. posoudit význam hyponatrémie
  2. 2. „není asymptomatických hyponatrémií“ (Decaux, 2006)
  3. 3. uvážit korekci hyponatrémie s ohledem na rizika encefalopatie při příliš rezervovaném postupu a syndromu pontinní a extrapontinní myelinolýzy při příliš agresivním přístupu
    1. 4. léčit podle příčiny:
    2.  a) CSWS: aplikace iontových roztoků s ohledem na bilanci vody a iontů, pátrání po příčině stavu, léčba základního onemocnění, opatrná korekce hyponatrémie
    3.  b) extrarenální ztráty vody a iontů: včasná aplikace iontových roztoků s ohledem na bilanci vody a iontů, odstranění vyvolávající příčiny
    4.  c) SIADH: restrikce vody, demeklocyklin, lithium, diuretika, V2R antagonisté
    5.  d) Hormonální porucha: léčba základního onemocnění, substituce tyreoidálních hormonů, substituce kortikoidů, restrikce tekutin v indikovaných situacích
    6.  e) polydipsie: psychiatrická léčba, restrikce tekutin
    7.  f) renální selhání: posouzení schopnosti ledvin vyloučit uvažovanou nálož vody a iontů, bilance vody a iontů
    8. g) srdeční selhání, hypoproteinémie, selhání jater: léčba základního onemocnění
  4. 5. posoudit efekt zvolené léčby a upravit terapeutický plán na další období podle stavu pacienta a laboratorních vyšetření
  5. 6. naplánovat vhodné intervaly pro monitorování stavu vnitřního prostředí pacienta

 

Jedná-li se o hyponatrémii ze ztráty vody i iontů, kdy ale ztráty iontů převažují, podávají se bezodkladně izoosmolální, případně i hyperosmolální iontové roztoky, zpravidla i koloidní roztoky. Při otravě vodou se podává hyperosmolální NaCl (3% nebo 5%), upravuje se k cílové natrémii, která je na poloviční vzdálenosti mezi změřenou natrémií a hodnotou 140 mmol/l. Rychlost úpravy se řídí klinickým stavem, cílovou natrémii je vhodné dosáhnout za 8 hodin, na konci infuze se podává furosemid, vždy se hradí kalium. Jako chronické hyponatréme se označují stavy s relativním nadbytkem vody, u kterých se musí léčba volit velmi opatrně, s ohledem na vyvolávající příčiny, někdy je nutné volit omezení příjmu vody. Doplňování sodného kationtu může být nevhodné u pacientů s chronickou hyponatrémií a hypoproteinémií. U pacientů s nadbytkem hypoosmolální tekutiny (renální selhání, kardiaci, cirhotici) se přísně bilancuje voda, používají se diuretika, doplňuje kalium. U všech hyponatrémií je nutné monitorování iontů v krvi, podle stavu pacienta a zvolené léčby i několikrát denně.

Korekce hyponatrémie a rychlost zvýšení s ohledem na přítomnost symptomů, akutní a chronické stavy je vzhledem k riziku rozvoje centrální pontinní a extrapontinní myelinolýzy popsána samostatně (Syndrom centrální pontinní myelinolýzy).

Terapie hypernatrémie

Podobně jako u hyponatrémie je nutná postupné snižování koncentrace sodného kationtu za laboratorní kontroly. Kriteria změny natrémie za čas jsou podobná jako u terapie hyponatrémie, protože i při změně natrémie ze zvýšených hodnot směrem k normě se může rozvinout syndrom centrální pontinní myelinolýzy. Hodinové snížení natrémie by nemělo přesáhnout 0,5 mmol/l, denní 12 mmol/l. Platí podobně jako u hyponatrémie, že akutně se rozvinuvší hypernatrémii lze korigovat rychleji než hypernatrémii trvající nad 48 hodin. Podobně je nutné používat s opatrností rovnici

Deficit vody = (PNa – 140)/140 . hmotnost . F

(PNa je měřená natrémie v mmol/l, tělesná hmotnost je v kg, F je faktor celkové tělesné vody, 0,60 u mužů, 0,55 u žen, výsledek ke v litrech. Vypočtené množství vody se podává frakcionovaně.

U hypernatrémie nad 155 mmol/l platí, že každý roztok s nižší než „fyziologickou“ koncentrací sodného kationtu (která je právě 155 mmol/l v případě fyziologického roztoku), bude přispívat k poklesu natrémie. Dvoutřetinový „fyziologický“ roztok tedy například koriguje hypernatrémii poměrně efektivně, roztoky glukózy výrazně.

Literatura

Poznámky

Vztah mezi natrémií a osmolalitou

  1. Hyponatrémie s normoosmolalitou
  2. a)pseudohyponatrémie při měření koncentrace Na+ pomocí ISE s ředěním nebo pomocí plamenové emisní spektrofotometrie, kdy interferují zvýšené koncentrace lipidů a proteinů (a současně se snižuje hmotnostní koncentrace vody v plazmě)
  3. b)hyponatrémie při mírném zvýšení jiných efektivních solutů
  1. Hyponatrémie s hyperosmolalitou
  2. a)glukóza, kdy dochází ke snížení natrémie o 1,5 mmol/l na každých zhruba 5 mmol/l zvýšení plazmatické glukózy nad normu
  3. b)mannitol (před navozením osmotické diurézy), podobně sorbitol, glycerol, roztoky s maltózou
  1. Hyponatrémie s hypoosmolalitou („pravá“ hyponatrémie)

Základní porucha, která je výsledkem nepoměru mezi objemem extracelulárního prostoru a zásobou sodného kationtu v něm obsaženou. Vztahy těchto veličin – objem ECT, zásoba Na+ v ECT a výsledná natrémie – by měly být i základem klasifikace poruch vztahu mezi vodou a sodným kationtem. Z této klasifikace (Tabulka 5 a také Tabulka 6) také vychází základní hodnocení jednotlivých příčin hyponatrémie, které jsou podrobněji popsány v dokumentu Osmolalita v plazmě.

Tabulka 5

Příčiny hyponatrémie s hypoosmolalitou

Hypoosmolalita ze ztráty vody a iontů, ztráta iontů je relativně větší CSWS koncentrace Na+ v moči nad 20 mmol/l
diuretika
„salt losing“ nefropatie
Hypoosmolalita ze ztráty iontů (ztráty vody a iontů, ale přísun vody je obvykle zachován) pocení, pobyt v horku extrenální ztráty iontů, přísun vody je zachován, koncentrace Na+ v moči pod 20 mmol/l
krvácení
popáleniny podobně i ztráty kůží při zánětlivých kožních afekcích
ztráty GIT zvracení, průjmy, píštěle, ileostomie, drény
Hypoosmolalita ze ztráty iontů při současném nadbytku hypoosmolální tekutiny nebo vody iatrogenně navozený stav
Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody SIADH obvykle normovolémie, koncentrace Na+ v moči nad 20 mmol/l, NSIA má příznaky jako SIADH, porucha podmíněna aktivační mutací receptoru pro ADH v ledvině
NSIA
hormonální poruchy hypokortikalismus
léky amitriptylin, cyklofosfamid, haloperidol, chlorpromazin, chlorpropamid, indapamid, karbamazepin, nesteroidní protizánětlivé léky, opiáty, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, teofylin, amiodaron
polydipsie (psychogenní) přívod vody musí být extrémní (nad 25 litrů za den), jinak ledvina dokáže nadbytek vody vyloučit (tato schopnost klesá s věkem)
drogy extáze (3,4-methylendioxymethamfetamin)
hormony analoga vazopresinu
nevhodně volená parenterální výživa rizikovou skupinou jsou malé děti
pooperační stavy vyskytuje se u 1 % pacientů, ale pětina z nich může být symptomatická, hlavní podíl na pooperační hyponatrémii má zvýšení ADH z kombinovaných příčin
reset osmostat downward resetting, v graviditě (role zvýšených koncentrací hCG a relaxinu)
cystická fibróza při vysokých ztrátách sodíku potem
Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální tekutiny renální selhání společnou poruchou je nízký efektivní arteriální objem
srdeční selhání
jaterní léze, cirhóza
nefrotický syndrom
„protein losing“ enteritida
Různé po kolonoskopii efekt perorálně podaného roztoku (s polyetylénglykolem) a manipulace se střevem (vzestup ADH)
u starých žen po fraktuře krčku femuru

Appendixy

Základní klasifikace poruch sodného kationtu a vody

Klasifikace poruch vztahu mezi vodou a sodným iontem vychází v literatuře z rozdílných principů a používá se i rozdílná terminologie. V této monografii jsme akcentujeme fyziologicky oprávněný přístup, který klasifikuje poruchy vodního a iontového hospodářství na základě předpokladu, že v extracelulárním prostoru je hlavním osmoticky efektivním solutem sodný kation  v intracelulárním prostoru draselný kation. Výchozím klasifikačním bodem je natrémie (je k dispozici při monitorování vnitřního prostředí pacienta) a objem extracelulární tekutiny (v praxi je nutné jej odhadnout). Z těchto dvou veličin musí vyplynout třetí základní klasifikační veličina – zásoba sodného kationtu v ECT. V literatuře se můžeme setkat s klasifikací podle hyper- a hypotonicity, hyper- a hypoosmolality, eu-, hyper- a hypovolémie, případně klasifikace zohledňující „efektivní cirkulující objem“.

Význam využití klasifikace podle natrémie a objemu ECT (a tedy i zásoby sodného kationtu v ECT) lze odůvodnit následujícími fakty:

  • k dispozici je vhodný model ECT a ICT (podle Siggaard-Andersena), který s těmito pojmy pracuje a kromě popisu změn v extracelulátním prostoru nepominutelným způsobem popisuje také poruchy v intracelulárním prostoru,
  • efektivní cirkulující objem je nepřesně definovaný pojem, protože celý ECT je prostor pro sodný kation a mezi plazmatickým objemem a intersticiem jsou možné rychlé přesuny,
  • koncentrace sodného kationtu v ECT (i přes efekt Gibbsovy a Donnanovy rovnováhy blízká v IST a PV, tedy v séru nebo v plazmě) je dobře měřitelná,
  • zásobu sodného kationtu v ECT nelze nijak klinicky odhadnout (lze pouze využít model Siggaard-Andersena), ale odhad objemu nebo změny objemu vody extracelulárního prostoru je nutné učinit při všech klinických úvahách,
  • hyper- a hypovolémie jsou nedostatečnými kriterii,
  • pro přístup existují podklady v literatuře (Adrogué, 2000 a další).

Základní klasifikační oblasti poruch extracelulárního prostoru s ohledem na natrémii (P_Na+), objem extracelulárního prostoru (ECT) a zásoby Na+ v ECT uvádí Tabulka 6.

Tabulka 6

Základní klasifikační oblasti poruch extracelulárního prostoru s ohledem na natrémii (P_Na+), objem extracelulárního prostoru (ECT) a zásoby Na+ v ECT.

S = sníženo, Z = zvýšeno, N = v mezích

SITUACE P_NA+ VODA V ECT ZÁSOBA NA+ MODELOVÉ SITUACE
Fyziologický stav N N N  
Úbytek ECT bez změn osmolality N S S popáleniny, krvácení nebo ztráty jiné tekutiny s iontovým složením blízkým složení plazmy (typicky odsávání žluči)
Zvětšení ECT bez změn osmolality N Z Z nadměrný přívod isoosmolálních tekutin
Hypoosmolalita ze ztráty vody a iontů S S S CSWS, extrarenální ztráty vody a iontů
Hypoosmolalita ze ztráty iontů S N S Iatrogenní
Hypoosmolalita ze ztráty iontů a nadbytku vody S Z S Iatrogenní
Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody S Z N SIADH, psychogenní polydipsie a tonutí ve sladké vodě
Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální tekutiny S Z Z renální selhání, srdeční selhání a hypoalbuminémie
Hyperosmolalita ze ztráty hypoosmolální tekutiny Z S S extrarenální (pocení), renální ztráty hypoosmolálních tekutin
Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody Z S N diabetes insipidus, esenciální hypernatrémie nebo iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a ztráty vody

 

Z S Z ztráta hypoosmolálních tekutin hrazena malým objemem hyperosmolálních tekutin
Hyperosmolalita z nadbytku iontů Z N Z málo typická situace, může se jednat o iatrogenní podání soli u původně dehydratovaného pacienta, kdy se osmotickým přesunem vody normalizoval objem ECT
Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody Z Z Z Cushingův syndrom, hyperaldosteronismus, iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin

1.3.3 Změny extracelulárního prostoru bez změny osmolality (Tabulka 7)

Jedná se o úbytek ECT nebo zvětšení ECT beze změn osmolality. Obě situace mohou probíhat skrytě pod obrazem poklesu nebo vzestupu tělesné hmotnosti a obě mohou mít fatální následky. Úbytek ECT beze změn osmolality je zákeřný rychlostí svého vývoje, protože nedochází k žádným přesunům vody mezi ECT a ICT (nejsou žádné osmotické stimuly), takže je porucha lokalizována pouze na relativně malý extracelulární prostor. Podobně expanze ECT může mít závažné důsledky na oběhový systém zejména u kardiaků.

Tabulka 7

Změny extracelulárního prostoru bez změny osmolality

Úbytek ECT bez změn osmolality Zvětšení ECT bez změn osmolality
Natrémie v mezích, snížení zásoby Na+ i vody v ECT Natrémie v mezích, zvýšení zásoby Na+ i vody v ECT
Typické klinické situace:
Ztráty tekutin u popálenin, krvácení nebo ztráty jiné tekutiny s iontovým složením blízkým složení plazmy (typicky odsávání žluči) Nadměrný přívod isoosmolálních tekutin infuzní terapií (v čisté formě málo typické, obvykle se kombinuje s dalšími poruchami a neschopností ledvin zvýšenou nálož vody a iontů vyloučit)
Patofyziologie a regulace:
Rychlý rozvoj klinických příznaků ze ztráty  extracelulární tekutiny, protože vzhledem k izoosmolalitě ECT a ICT nejsou možné žádné přesuny vody z intracelulárního prostoru, které by ztrátu ECT korigovaly Nejsou přesuny vody mezi ECT a ICT. Hrozí oběhové selhání z přetížení kardiovaskulárního aparátu.
Role ledvin:
Původně intaktní ledviny jeví známky prerenálního selhávání, v další fázi však ledviny (i další orgány) při hypoperfúzi selhávají. Při intaktních ledvinách polyurie se zvýšeným vylučováním iontů.
Další typické charakteristiky
Velmi nízká koncentrace Na+ v moči, nízká frakční exkrece Na+ (ve fázi intaktních ledvin). Pokles hmotnosti při neměnící se natrémii. Vzestup hmotnosti při neměnící se natrémii.
Patofyziologické pozadí terapie:
Rychlý a energický přívod izotonických solných roztoků. Rychlost podání je důležitější než složení, pokud jsou ledviny intaktní, iontové složení organismu snadno upraví. Je nutné omezit příjem vody i natria a případně podat diuretika (u hrozícího oběhového selhání).

Autorské poznámky

Antonín Jabor (2007)

 

Powered by BetterDocs